Vitamina d3 para qué sirve
Contenidos
Los fanáticos de la paleo nos la venden como el nuevo elixir de la larga vida sexual y muscular, sólo para encontrar que (entre citas de estudios sesgados, no siempre relevantes, y conclusiones precipitadas) nos venden un bonito enlace a su propio suplemento de vitamina D que cuesta tres veces más que el precio de mercado.
La absorción de la vitamina D sigue la de las grasas y otras vitaminas liposolubles, es decir, se incorpora a micelas y se absorbe por vía linfática. En ciertos tejidos (principalmente el hígado) el colecalciferol sufre una reacción de hidroxilación que lo transforma en 25-OH-colecalciferol. Ésta se une a una proteína de unión a la vitamina D (DBP) que la transporta por el torrente sanguíneo. Al llegar al riñón, sufre dos reacciones de hidroxilación alternativas: la primera lo transforma en la forma activa, 1-25-diOH-colecalciferol, la otra en la forma inactiva, 24,25-diOH-colecalciferol, en función de la concentración de calcio, fosfatos y parathormona (PTH) en sangre.
La vitamina D también es producida por la piel expuesta a la luz solar a través de una reacción fotolítica no enzimática (1) en la que la radiación ultravioleta, en particular la que tiene una longitud de onda de 290-315 nm, rompe el anillo B de la estructura del 7-dehidrocolesterol, que se agolpa en los depósitos de grasa subcutánea, para formar pre-D3 que, al ser sometida al calor de la radiación, se convierte en vitamina D3 (2).
Síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina d
El desequilibrio en la homeostasis mineral que se observa en la enfermedad renal crónica (ERC) no sólo afecta al sistema esquelético, sino que tiene una fuerte relación con el desarrollo de calcificaciones vasculares y enfermedades cardiovasculares [1].
Así, se establece un círculo vicioso en el que, por un lado, la hiperfosforemia y la deficiencia de vitamina D agravan la resistencia de las paratiroides a la acción inhibidora de la propia vitamina D a lo largo del tiempo y, por otro lado, la síntesis de vitamina D se ve aún más comprometida por la reducción del parénquima renal funcionante y la acción inhibidora del FGF-23 sobre la 1-α hidroxilasa, responsable de la síntesis de vitamina D activa.
Los niveles reducidos de calcitriol son muy comunes en pacientes con cardiopatías crónicas y constituyen un índice pronóstico negativo de mayor incidencia de infarto de miocardio y menor supervivencia [8].
Sin embargo, la suplementación con vitamina D activa no sustituye a la suplementación con vitamina D nativa, que sigue siendo esencial para proporcionar el sustrato para la síntesis de calcitriol por parte de las 1α-hidroxilasas renales y periféricas, y también asegura la activación paracrina de los VDR a nivel local. Por lo tanto, el enfoque que debe adoptarse para la suplementación de la deficiencia de vitamina D en el paciente nefropático debe ser una terapia combinada con vitamina D nativa y activa.
Bajo nivel de vitamina d3
Un informe del Instituto de Medicina de los Estados Unidos afirma: “El cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión, la diabetes y el síndrome metabólico, las caídas, la eficiencia inmunitaria y las enfermedades autoinmunes, las infecciones, el funcionamiento neuropsicológico y la preeclampsia no pueden relacionarse de forma fiable con la ingesta de calcio o vitamina D y a menudo se confunden.
Se ha demostrado que las personas de piel oscura que viven en climas templados tienen niveles bajos de vitamina D, probablemente debido a una menor eficiencia en su producción causada por la abundante melanina de la piel, que dificultaría su síntesis.
La hipervitaminosis (exceso de vitamina D) provoca un aumento de la absorción intestinal y de la reabsorción ósea del calcio, lo que da lugar a una hipercalcemia, fácilmente identificable por el aumento de la micción y la sed.
La activación del VDR en las células intestinales, óseas, renales y paratiroideas conduce al mantenimiento de los niveles de calcio y fósforo en la sangre (con la ayuda de la hormona paratiroidea y la calcitonina) y a la conservación del contenido óseo.
Vitamina d covid
Diversos trastornos gástricos y/o intestinales pueden provocar problemas digestivos y deficiencia de vitamina B12, al igual que los problemas renales y la exposición insuficiente a la luz solar pueden provocar una deficiencia de vitamina D. Por estas razones, los ancianos deben ser apoyados en sus elecciones nutricionales para satisfacer las necesidades nutricionales adecuadas. En la población de edad avanzada, la LARN (IV revisión italiana de los niveles de ingesta de referencia de nutrientes y energía para la población italiana) indica una mayor necesidad, en comparación con los adultos, de vitamina B6 (1,7 mg/día para los hombres y 1,5 mg/día para las mujeres), vitamina D (20 μg/día para las mujeres y los hombres mayores de 75 años) y vitamina K (170 μg/día para ambos sexos).
Además, a medida que la enfermedad renal progresa, la acumulación de toxinas urémicas y la deficiencia de vitamina D provocan una resistencia del esqueleto a la acción de la parathormona. Estas alteraciones agravan la hipocalcemia, contribuyen al hiperparatiroidismo y a la aparición y evolución de lesiones óseas.