Baja parathormona y baja vitamina d
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Los valores bajos de vitamina d activa pueden, excluyendo otras causas (malabsorción, función renal reducida) depender precisamente de niveles bajos de parathormona, que normalmente también tiene la función de inducir la activación de la vitamina d en el riñón.
Te aconsejo que repitas la dosis de parathormona intacta, vitamina d activa, añadiendo dosis (ferritina, cobre, got, gpt, azotemia, creatininemia, recuento sanguíneo) para descartar otras formas metabólicas y de acumulación, que pueden llevar indirectamente al hipoparatiroidismo.
Parathormona y estrés
Los datos sobre la administración de suplementos de vitamina D en la IPP no son totalmente concordantes: algunos, pero no todos, informan de un aumento de la calcemia y la calciuria. Un reciente estudio clínico doble ciego (1) de 150 pacientes en
PTX para PPI y luego aleatorizados al tratamiento con 1 g/día de calcio y 1600 U/día de colecalciferol frente a sólo 1 g/día de calcio, tras un año de seguimiento mostraron un aumento de la DMO en la columna vertebral y el fémur
Recientemente, se publicaron los resultados de otro estudio aleatorio doble ciego en PPIs (2), en el que los pacientes fueron suplementados con 2800 U/día de colecalciferol o placebo, seguidos durante un año, seis
meses antes del PTX y durante seis meses después del PTX. Este estudio, en el que se reclutaron 23 pacientes por brazo, permitió evaluar la seguridad y los efectos sobre el metabolismo del calcio antes y después de la cirugía. Punto final primario
La suplementación con vit D condujo a una reducción de los valores de PTH, tanto antes como después de la PTX, mientras que los niveles de 1-25(OH)2-vit D aumentaron antes de la PTX; los niveles séricos de CTx, un marcador de la resorción esquelética, disminuyeron antes de la PTX en el brazo suplementado con vit D.
Calcitonina alta y vitamina D baja
A nivel intestinal, con la ayuda del calcitriol (forma activa de la vitamina D), la parathormona estimula la absorción del calcio. A nivel renal, la misma hormona estimula la activación de esta vitamina.
La disminución de la calcemia representa un fuerte estímulo sobre la secreción de parathormona y, paralelamente, inhibe la liberación de su antagonista (calcitonina). Asimismo, en cuanto la concentración de calcio en sangre supera los valores normales, se inhibe la secreción de parathormona.
Este fino mecanismo de regulación mantiene los niveles de calcio plasmático dentro de unos límites bastante estrechos; cuando este mecanismo se descontrola, la calcemia sufre grandes cambios. Este es el caso, por ejemplo, del hiper e hipoparatiroidismo, que se acompañan de hiper e hipocalcemia, respectivamente.
Además, la PTH se comprueba regularmente en pacientes con enfermedades que alteran crónicamente el equilibrio del calcio y para controlar la eficacia de un tratamiento aplicado para los trastornos paratiroideos.
Pth intacto
Las hormonas fisiológicamente implicadas en la regulación del metabolismo fosfocálcico son clásicamente tres: la PTH (parathormona), la CT (calcitonina) y la 1,25OHD3 (1,25-dihidroxi-colecalciferol o calcitriol).
PTH (péptido de 84 AA, con el fragmento N-terminal 1-34 biológicamente activo), secretado por las paratiroides, actúa a nivel óseo sobre los osteoblastos estimulando la secreción de RANKL (Receptor Activador del Factor Nuclear kappa-B Ligando) e inhibiendo la secreción de OPG (osteoprotegerina) y activando así la resorción ósea por parte de los osteoclastos (el RANKL interactúa con el receptor RANK en la superficie de los preosteoclastos, haciendo que maduren, se activen y proliferen en osteoclastos maduros).
La 1,25OHD3 (calcitriol, una forma biológicamente activa de la vitamina D con sus propios receptores nucleares) actúa principalmente en el intestino, donde estimula la absorción de calcio a través de la síntesis de calbindina (una proteína intestinal con cuatro sitios de unión al calcio), y de fosfato a través del cotransportador sodio-fósforo IIb.